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		<title>肝功能指數 (二)：數字背後的意義</title>
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		<pubDate>Mon, 05 Oct 2009 19:21:17 +0000</pubDate>
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		<description><![CDATA[一份肝功能報告可能會有下列幾個項目： AST/ALT： AST (aspartate transaminase) 和 ALT (alanine transaminase) 分別又稱為 GOT (glutamate oxaloacetate transaminase) 和 GPT (glutamate pyruvate transaminase)。它們是肝細胞裡相當重要的酵素，負責胺基酸的轉換和代謝當肝細胞因為病毒感染、酒精、或其他藥物的刺激而死亡，AST 和 ALT 會被釋放出來。所以當血液中的 AST 或 ALT 升高，就可能代表肝細胞的破壞。之所以說「可能」，是因為肝細胞以外的細胞也有 AST 和 ALT，像是心臟和腎臟的細胞。這也就是為什麼檢查肝功能不能只看 GOT 和 GPT 的原因之一。 Bilirubin (膽紅素)： 臨床上可將膽紅素分為兩種，差別在於是否有經肝臟處理過，處理過的稱為直接型 (direct) ，而沒有處理過的，像是從脾靜脈流回肝臟的膽紅素，則稱為間接型 (indirect)。由於間接膽紅素都來自破裂的紅血球 (請參考「肝功能指數 (一)：對肝功能的基本認識」)，當血液中間接膽紅素大幅升高而直接膽紅素相對不變時，可能表示此人因藥物、感染、或本身的遺傳疾病 (如鐮刀型貧血和蠶豆症) 而產生大量溶血的情形。對於肝臟受損的患者，我們可以想像被處理過的直接膽紅素自受損的細胞被釋放，加上可以處理間接膽紅素的肝細胞數量變少造成回堵，所以直接型和間接型膽紅素都會上升。此外，如果膽管發生阻塞 (如膽結石) 而造成膽汁回堵到肝臟，也會造成膽紅素上升。當血液中膽紅素過高，皮膚、眼白、和口腔黏膜會被染成黃色，即所謂的黃疸。  γ-GT 和 AP： γ-GT (gamma glutamyl transpeptidase，又簡寫作 GGT) 是人體許多細胞都有的酵素，尤其是肝臟和膽管細胞，其功能與穀胱甘肽 (人體的抗氧化劑，請見「蠶豆症、紅血球、抗氧化、酵素」一文) [...]<img alt="" border="0" src="http://stats.wordpress.com/b.gif?host=medinbrief.wordpress.com&amp;blog=2365494&amp;post=223&amp;subd=medinbrief&amp;ref=&amp;feed=1" width="1" height="1" />]]></description>
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		<title>肝功能指數 (一)：對肝功能的基本認識</title>
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		<pubDate>Thu, 27 Aug 2009 03:28:42 +0000</pubDate>
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		<description><![CDATA[相信多數台灣民眾對於「肝功能指數」這個名詞都不陌生，但或許很少人知道 GOT 和 GPT 只是眾多肝功能指數的其中兩種，而真正了解肝功能指數背後所代表的意義的人，又更少了。對於一個肝炎盛行、肝癌又排在國人十大死因前三名的台灣而言，我們對於肝功能指數應該要有更進一步的認識。 肝功能指數，顧名思義，是在測量肝臟的功能。而肝臟有哪些功能？最家喻戶曉的應該是「解毒」了。但是，毒是怎麼解的？ 當你吃下那一盒雞腿便當，食物裡的蛋白質、醣類、和脂肪在消化之後就被送到了小腸去吸收。而這些營養會穿透小腸壁，進入一大片錯綜複雜的微血管網路 [註1]，如此就完成了吸收的步驟。離開小腸之後，微血管逐漸匯集，最後將吸收到的養分注入肝門靜脈 (hepatic portal vein)，然後帶進肝臟。換句話說，肝臟是食物被吸收之後的第一站。那些連同食物一起被你吞下的黃麴毒素、有害的化學物質、甚至藥物和酒精等，都會先被肝細胞代謝 (也就是所謂的「解毒」)，才被送到身體其他細胞。因為毒素都被肝細胞吸收了，其它的細胞便不會接觸到這些有害的物質。 肝臟當然也不是倒楣被挑去當試藥的，肝細胞有兩個特性使它們能勝任這份工作。第一，它們有非常多特殊的酵素來把有害的物質代謝掉。第二，肝細胞有很強的再生能力，萬一有肝細胞因為接觸到太多毒素而死亡，周遭的細胞可以分裂出新的細胞來遞補。 除了解毒之外，肝臟還有其他林林總總的重要功能。為了方便起見，我們可以把這些功能大致區分為「分解」和「合成」兩部分，而先前提到的解毒，則是分解的一種。其它的分解功能，還包括將胺基酸分解成氨和其他的產物，並把有毒的氨轉換成無毒的尿素。 另外一個重要的分解功能，與膽汁的形成有關。人體的紅血球由骨髓製造之後，大約有 120 天的壽命，而大限將至的紅血球，表面變得脆弱且失去彈性，在經過脾臟的網狀結構時，會破裂而釋出血紅素。血紅素被脾臟裡的巨噬細胞 (白血球的一種) 代謝成膽紅素 (bilirubin) 之後，沿著脾靜脈注入肝門靜脈。這時肝細胞會將膽紅素轉化成膽酸，隨著膽固醇和其他脂質排到膽囊暫存並濃縮，形成膽汁。 由膽汁和血紅素的關係來看，不難理解為什麼肝門靜脈會接收來自脾臟的血液。事實上，肝門靜脈如大海之納百川，不僅接受來自脾靜脈和小腸微血管的血液，還連結了胃和食道交接處的小靜脈，以及直腸的靜脈。也因為肝門靜脈和其他器官有四通八達的連結，那些長期酗酒或慢性肝炎而導致肝硬化 (肝細胞大量死亡之後被堅硬的纖維組織取代，阻礙肝臟內部的血流) 的患者，會出現血液在肝臟回堵，使肝門靜脈以及所有連接的靜脈產生高壓。雖然初期僅有噁心、反胃、食慾不振的症狀，但嚴重時會在食道造成食道靜脈曲張 (esophageal varices)，在肛門直腸處造成痔瘡。而食道靜脈區張和痔瘡我們還有像結紮和血管硬化劑注射 (scleroinjection) 可以對付，但對於肝臟功能的喪失，近代醫學也無計可施，由此可見保護肝臟的重要性。 至於肝臟的合成功能，也是不勝枚舉。在大快朵頤之後，肝臟會將血液中充沛的葡萄醣轉化合成肝醣。一些胺基酸、膽固醇、三酸甘油脂、凝血因子、和體內極為重要的運輸蛋白 – 白蛋白 (albumin) 也是由肝細胞合成的。白蛋白使得許多不溶於水的物質得以被血液運送，包含先前提到的膽紅素以及許多藥物在內。 以上所提到的，只是肝臟眾多功能的一部份，但也是較具有臨床意義的一部份。了解肝臟的重要功能之後，便能了解肝功能指數究竟代表什麼意義。   註： 1. 一部份的脂肪可跳過血管，由淋巴管直接運送到左邊鎖骨下方的下鎖骨靜脈。 Posted in 生理學, 病理學, 醫學, 消化系統疾病 Tagged: 紅血球, 肝臟, 脾臟, 酵素, 膽囊, 靜脈<img alt="" border="0" src="http://stats.wordpress.com/b.gif?host=medinbrief.wordpress.com&amp;blog=2365494&amp;post=211&amp;subd=medinbrief&amp;ref=&amp;feed=1" width="1" height="1" />]]></description>
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			<media:title type="html">Portal System</media:title>
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			<media:title type="html">Biliary System</media:title>
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		<title>鎖骨下動脈竊血症候群</title>
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		<pubDate>Sat, 02 May 2009 04:48:35 +0000</pubDate>
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		<description><![CDATA[伏地挺身  引發中風 〔記者魏怡嘉／台北報導〕做伏地挺身、甩手或是提重物，小心有可能中風！日前一名中年男子，在做伏地挺身的時候突然頭暈，接著雙手沒有力氣，整個人癱軟下來；旁邊友人嚇一跳，趕緊將男子送到振興醫院急診，經檢查診斷發現，這名男子因為「鎖骨下動脈竊血症候群」引發中風。 振興醫院神經內科中風中心尹居浩主任表示，「鎖骨下動脈竊血症候群」主要因為心臟血管分支 ─ 鎖骨下動脈發生狹窄，導致原本要送到手部的血液不足。由於做伏地挺身手部用力需要更大的血循，次數一多，血液不夠怎麼辦？於是透過椎動脈，把腦部的血液「竊取」過來到上肢，腦部的血液因為被偷走了，血流不足就會引發中風。 以上的這兩段文字是摘錄自 2009 年三月份刊載於自由時報的一則報導。標題以及內文乍看之下，或許有點不可思議，但其背後的原理並不難懂。 以一般人類的動脈系統而言，當血液由肺進入心臟，再由心臟到達全身組織的時候，首先會經過一個弧形的主動脈弓 (aortic arch)。這個主動脈弓用三條主要分支將血液送到頭部與雙臂，其中最為重要的是頸總動脈 (common carotid artery) 和鎖骨下動脈 (subclavian artery) ，以及這兩者衍生出的兩個分支 – 內頸動脈 (internal carotid artery) 和椎動脈 (vertebral artery)。 椎動脈沿著頸椎筆直向上，最終會穿過一層叫做硬腦膜 (dura mater) 的組織，並結合成一條基底動脈 (basilar artery)，供給腦幹和小腦 (位於腦幹後方) 所需的血液。內頸動脈同樣也是向上穿過硬腦膜，但其位置較椎動脈來得前面，所以供給的對象主要是大腦。 有趣的是，內頸動脈和椎動脈在大腦和腦幹的底部，會形成一個相互溝通的動脈網絡，稱為威力氏環 (circle of Willis)。 這個環型結構讓內頸動脈和椎動脈的血液得以互通；只要威力氏環兩端的血流不是像腦血栓那樣突然被截斷，而是逐漸遞減少，例如動脈硬化導致的血管狹小，另一端的動脈就有時間可以擴張好帶來血流，避免腦組織缺血壞死。這替極度仰賴血液供應的腦部，或多或少增添了一個保障。 然而有利必有弊；當一個人的鎖骨下動脈的近端 (靠近心臟的地方) 發生阻塞或有狹窄的情形，導致血液無法順暢地通過；這時如果手臂對血的需求量增加 (如伏地挺身等手臂運動) ，血液就會從阻力相對較小的威力氏環，沿著同側的椎動脈甚至是內頸動脈，逆流進入手臂 (注意下圖中 A1, A2, B1, B2 最終會透過威力氏環而連結)。這種現象稱為鎖骨下動脈竊血症候群 (subclavian steal syndrome)。患者會有短暫的暈眩、視力障礙等「暫時性腦缺血」的症狀，這些暫時性的症狀只有非常少數的患者才會中風 (永久性的腦部損傷)。但多數有椎動脈血液逆流的人不會出現任何症狀。 [...]<img alt="" border="0" src="http://stats.wordpress.com/b.gif?host=medinbrief.wordpress.com&amp;blog=2365494&amp;post=182&amp;subd=medinbrief&amp;ref=&amp;feed=1" width="1" height="1" />]]></description>
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		<title>骨質疏鬆症</title>
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		<pubDate>Tue, 24 Feb 2009 09:19:07 +0000</pubDate>
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		<description><![CDATA[相信大家對於骨質疏鬆症 (osteoporosis) 這個疾病都不陌生。坊間許多的奶粉廣告都打著「預防骨質疏鬆」的旗幟，但骨質疏鬆到底是什麼？誰應該注意？而喝牛奶又能預防骨質疏鬆嗎？ Osteoporosis 從字面上來看，osteo 為骨質之意，porosis 意為「多孔」，表示骨質疏鬆症患者的骨頭，內部間隙異常增大，在肉眼觀察下會出現如海綿狀的明顯孔洞。造成間隙增大的原因，是由於破骨細胞 (osteoclast) 的作用所致。 在「骨骼的形成和生長」一文中介紹過，破骨細胞和造骨細胞 (osteoblast) 對人體內鈣質的恆定極為重要。破骨細胞負責分解骨骼，將鈣質釋放至血液中供身體細胞利用；造骨細胞的作用則相反，負責將血液中的鈣質存放至骨骼。 從這段動畫中可見破骨細胞和造骨細胞的功能，以及骨質疏鬆症的骨骼變化。   對於成長中的兒童和青少年而言，造骨細胞的活動會稍高於破骨細胞，藉此增加骨質。從發育期過後到了三十歲左右，只要鈣質的攝取量足夠，這兩種細胞的活動會維持在一個平衡。而一般成人從三十幾歲開始，無論你攝取多少鈣質，造骨細胞的活動會略低於破骨細胞，也就是說骨質會開始流失。 雖然每個人的骨質都大約在三十幾歲時開始流失，但這不表示所有人都會得骨質疏鬆症。一般來說，男性的骨架較大，骨質也較多，所以不常罹換骨質疏鬆症。相反的，女性的骨質本來就較少，加上更年期後雌激素 (estrogen) 銳減，骨質流失更快，所以容易得骨質疏鬆症。[註1] 另外，就像許多的疾病，骨質疏鬆症跟遺傳也有關聯。在生活習慣方面，抽菸、酗酒、厭食症、營養不良 (尤其是失智症的老年族群)、缺乏運動 (導致造骨活動減少) 、缺乏日曬 (導致皮膚合成的維生素D減少，進而造成鈣吸收不良) 等，都是骨質疏鬆症的高危險因子。 其他容易導致骨骼疏鬆症的疾病包括：副甲狀腺高能症 (造成破骨細胞活動增加，請見「鈣、磷的平衡與副甲狀腺高能症」一文)、糖尿病 (尤其是發病時間較早的第一型)、以及需長期服用類固醇藥物的疾病 (如氣喘和自體免疫疾病)，因為類固醇也會改變造骨和蝕骨的平衡。 骨質疏鬆會使得骨骼結構受損，變得格外脆弱，因此支撐身體重量的脊椎骨和髖關節 (大腿根部) 容易發生骨裂或骨折。脊椎骨裂輕則導致駝背、脊椎側彎、背痛；重則壓迫到下肢神經造成坐骨神經痛。至於大腿骨折就更嚴重了：因為大腿骨靠近骨盆的區域，血流供應本來就比較差，骨折後的組織膨脹和發炎反應容易阻礙血流，導致大腿骨的頭部缺氧壞死。另外，骨折帶來的行動不便使老年人長期臥榻，容易發生肺炎靜脈栓塞，嚴重可導致死亡。 骨質疏鬆症的診斷，可能是在骨折之後照X光時由醫師發現異常的骨質間隙，不過疾病到了能在X光片上顯現出來的時候，大量的骨質已經流失了。另一種可以提早偵測骨質疏鬆症的方式是做骨密度 (bone mineral density) 檢測。這項檢查會將受測者的骨密度和正常青少年的骨密度 (基準) 相比，當骨密度低於基準 2.5 個標準差時，正式診斷為骨質疏鬆。[註2] 預防骨質疏鬆症最有效的方法，是在三十歲前存好骨本：以均衡的膳食攝取足夠的鈣質和維生素D，配合規律的運動將吸收的鈣質轉化為骨骼。對於三十歲以上的成年人和已經罹患骨骼疏鬆症的族群，鈣質與維生素D的補充以及適度的運動更是減緩骨質流失的關鍵。其他常見的藥物包含可抑制破骨細胞的雙磷化合物 (biphosphenates) 和抑鈣素 (calcitonin)，及補充雌激素的荷爾蒙療法，都有減緩骨質流失的效果。唯一值得注意的是，給予停經女性磁激素容易增加卵巢癌和乳癌的發生率，同時也會增加血管栓塞和中風的風險。 不久前坊間曾傳出「牛奶的高鈣質不但無法預防骨質疏鬆症，反而還會增加其風險」的說法，此一觀點源自於一本書，其中並引用了一些科學研究結果。然而我們必須注意以下幾點： 任何一本書都有作者和出版社的預設立場。他們可以選擇讓你獲得和忽略某些特定的資訊。 人類每天吃下的鈣質只有 10% 能被吸收，而隨著體內鈣含量的上升，小腸吸收鈣的能力也隨之下降。 台灣人每日飲用的牛奶量，遠遠低於歐美國家。擔心鈣質攝取過多無疑是杞人憂天。何況遺傳、日照、運動量都與骨密度有更密切的關係。 以「牛奶的蛋白含量高」來解釋骨質流失也沒有根據。依照這個邏輯，豆漿、豆腐也都該列為危險食品？ 汽水裡的磷酸造成的骨質流失，遠比其他物質來得嚴重。與其擔心牛奶可能帶來的壞處，不如避免高熱量、高磷酸的汽水。   註： 1. [...]<img alt="" border="0" src="http://stats.wordpress.com/b.gif?host=medinbrief.wordpress.com&amp;blog=2365494&amp;post=160&amp;subd=medinbrief&amp;ref=&amp;feed=1" width="1" height="1" />]]></description>
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		<title>骨骼的形成和生長</title>
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		<pubDate>Mon, 16 Feb 2009 00:35:30 +0000</pubDate>
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		<description><![CDATA[如果你有觀察過建築工人蓋水泥牆的經驗，你會看到他們先用木板搭起模子，然後灌漿讓水泥成形。等水泥成形之後，把板模拆掉，一道水泥牆就完成了。 人體大部分的骨骼，也是經歷了類似的過程之後才出現的。胚胎發育初期，我們都只是一團軟綿綿的組織。到了第四週左右，由於胎兒能獲取的氧氣有限，一群可適應低氧環境的軟骨母細胞 (chondroblast) 會先出現，像春蠶吐絲般在周圍分泌大量的膠元蛋白和蛋白多醣 (proteoglycan) 等物質，這些物質會開始初步的礦化 (堆積鈣、鎂等礦物質)，形成一塊塊的軟骨。(見圖中 1) 接著，血管開始在四周圍出現，並穿透軟骨到達其中心。然而軟骨細胞只能適應低氧的環境，血液所到之處，氧氣濃度提高，軟骨細胞在發瘋似地膨脹之後隨即死亡，留下一大片的蛋白分泌物和間隙，使得原本的軟骨變成半空心的狀態。(見圖中 2,3) 這也說明了為什麼麥可傑克森 (Michael Jackson) 的鼻子在多次整形手術之後，終於不爭氣地掉下來。 灌漿的工作則是由遷徙到軟骨間隙中的造骨細胞 (osteoblast)，不斷在這半空心的軟骨板模上堆積類骨質 [註1] 和鈣、磷等礦物質。當血管不斷朝著骨頭的兩端生長，骨頭裡原本的軟骨也不斷地死亡，然後被造骨細胞舖上的骨質取代。當然，胎兒出生後必須長高，所以原來的軟骨不能全數變成硬骨，否則大家的身高都會在個位數。當血管從骨頭的中央追過來，最靠近血管的軟骨細胞會死亡，但是離血管較遠的細胞會不斷分裂。如此一來，骨頭兩端會維持著兩片特定厚度的軟骨，稱為生長板 (growth plate)。生長板會持續到20歲左右，然後在賀爾蒙的影響下，完全礦化成為硬骨，也就是所謂的生長板關閉，而這塊骨頭也無法在增長了。 破骨細胞 (osteoclast) 也在骨質形成不久後開始將其分解，以確保骨頭內部有足夠的空間來執行日後的造血功能。經過這些步驟，才完成了骨骼的建造。 如同所有的建築，當骨骼受損了，或是太老舊了，也需要翻修。事實上，翻修的過程每一秒都在人體中發生。破骨細胞負責分解老舊受損的骨骼，再由造骨細胞舖上新的骨質，這樣不但能汰舊換新，也可以調控血液中鈣質的含量。 另外，當骨骼承受和本身平行的壓力時，造骨活動會增加。修練鐵砂掌的高手們已經知道這個秘密非常久了，他們每次把手掌擊向堅硬的物體時，骨頭內部的細小裂痕會刺激造骨細胞舖上新的骨質。久而久之，手部的骨骼就比常人堅硬許多。所以對於骨質密度低的中老年族群，適度的重量訓練配合鈣質、維生素D的攝取是增加骨質密度的好方法。   註: 1. 類骨質 (osteoid) 其實是一群蛋白的統稱，其成分包含膠元蛋白、硫酸軟骨素 (chondroitin sulfate，也是關節保健食品中常見的成分)、以及骨鈣素 (osteocalcin) 等。 Posted in 生理學, 胚胎學, 醫學, 分子細胞生物學 Tagged: 生長板, 鈣質, 軟骨<img alt="" border="0" src="http://stats.wordpress.com/b.gif?host=medinbrief.wordpress.com&amp;blog=2365494&amp;post=148&amp;subd=medinbrief&amp;ref=&amp;feed=1" width="1" height="1" />]]></description>
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		<title>鈣、磷的平衡與副甲狀腺高能症</title>
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		<pubDate>Tue, 30 Dec 2008 01:00:52 +0000</pubDate>
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		<description><![CDATA[在「慢性洗腎的病人為什麼常骨折－談腎性骨病變」一文中曾提到，人體中鈣與磷的平衡是由三個主要的器官調控：腸道、骨骼、和腎臟。這三者以骨骼最為重要，因為骨骼的組成是大量的羥基磷灰石 (一種鈣和磷酸的化合物)，附著在類骨質 (osteoid) 的框架上 [註1]，加上一些骨細胞 (osteocyte)、神經、和血管，所以骨骼可視為鈣與磷的儲藏庫。而腸道和腎臟分別是儲藏庫的入口和出口。。 但這三個器官無法自行判斷何時該釋出儲藏的鈣與磷供身體利用，或何時該補充庫存，所以還需要一個決策者，那就是副甲狀腺 (parathyroid gland)。副甲狀腺通常有四個，分別位於甲狀腺背面的四個角落 (位於下方的兩個腺體位置較不固定，可能出現在頸部的任何地方，例如靠近氣管或甚至心臟)。副甲狀腺可偵測血液中鈣離子濃度的下降，並釋放出副甲狀腺激素 (parathyroid hormone，簡寫 PTH)。PTH 是副甲狀腺的信差，隨著血液到達骨骼及腎臟，開始進行調控。   PTH 在骨骼的作用，是將庫存的鈣和磷釋放出來。此一過程牽扯到繁複的骨骼生成與汰舊換新，但我們現階段僅需記住以下的原則：造骨細胞 (osteoblast) 不斷分泌類骨質，硬化 (累積了鈣與磷酸) 之後，如蠶蛹般將造骨細胞緊緊包住，而被包住的造骨細胞逐漸失去活性成為骨細胞。骨骼的結構正式好幾個被包住的骨細胞形成的。由於造骨細胞生成骨骼勢必得從血液中攫取鈣與磷，使血液中的鈣質更少，所以 PTH 必須抑制造骨細胞的功能。另一方面，造骨細胞接收了 PTH 的訊息後，可活化破骨細胞 (osteoclast) ，將生成的骨骼分解 [註2]，釋放出鈣、磷酸、和膠元蛋白等。 然而釋放出的鈣和磷酸還是可能結合成磷酸鈣而沉積，所以顯然必須有移除磷酸的機制。由於多數的水溶性物質都會被腎臟過濾和回收，所以PTH 只要能減少腎對於磷酸的回收，就等於是促進了磷酸的排除。而這正是 PTH 在腎臟的功能：比平時更多的磷酸被排放至尿液中。同時，PTH 也會增加鈣的回收。PTH 在腎臟的另一項功能，是促進維生素D的轉換。活化的維生素D可以增加腸道對於鈣質的吸收，藉此提高血液中的鈣質。 所以當血鈣降低，副甲狀腺會分泌PTH 以促進鈣質的吸收、釋放、及回收。當副甲狀腺發生腫瘤會導致PTH 過盛，稱作副甲狀腺高能症 (hyperparathyroidism)。雖然多數患者沒有特別的症狀，但某些人在臨床上會呈現高血鈣以及 『moans, groans, bones, and stones』 (譯：抱怨、呻吟、骨頭、結石) - 由於骨骼不斷被分解，所以容易有骨質疏鬆、骨折和骨頭疼痛的症狀，使得患者抱怨呻吟。另外、血液中的鈣質過多容易引發胃潰瘍，或是隨著血流散佈至全身，使得軟組織發生鈣化，這些同樣會引起疼痛。體內的鈣質過多也意味著腎臟必須過濾並回收更多的鈣 (別忘了水溶性的物質都會經過腎臟)，然而腎臟回收的能力有限，超過回收的限度時，多餘的鈣只好成為尿液的一部分。這對泌尿系統不是件好事，因為在同一時間，腎臟接受了 PTH 的指令正大量排出磷酸。 如下方影片中的反應 (或許沒有那麼激烈)，若鈣與磷酸的濃度太高使得尿液呈現過飽合的情形時，就很容易在腎臟、輸尿管、膀胱形成磷酸鈣結晶，也就是所謂的結石 (某些植物裡的草酸被人體吸收後更是容易和鈣形成草酸鈣結晶)。有過腎結石經驗的人很清楚，那種痛是會讓人永生難忘的。 最危險的是，當血液中的鈣超出正常質太多時，會干擾腦部和心臟的運作，導致昏迷和心臟麻痺。 治療副甲狀腺高能症的第一目標，是將血液中的鈣降至正常質，而依照患者的狀況，會採取生理食鹽水、利尿劑、抑鈣激素 (calcitonin)、和手術移除部份副甲狀腺等的治療方式。   [...]<img alt="" border="0" src="http://stats.wordpress.com/b.gif?host=medinbrief.wordpress.com&amp;blog=2365494&amp;post=103&amp;subd=medinbrief&amp;ref=&amp;feed=1" width="1" height="1" />]]></description>
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			<media:title type="html">甲狀腺與副甲狀腺</media:title>
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			<media:title type="html">泌尿系統</media:title>
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		<title>精神疾病基本概念</title>
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		<pubDate>Sat, 27 Dec 2008 06:30:17 +0000</pubDate>
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		<category><![CDATA[心理學]]></category>
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		<description><![CDATA[在進入基本精神疾病的介紹以前，我們必須了解關於精神疾病的概念。生活中，常常會聽到人家說，某某某「發瘋」了，或誰誰誰是「神經病」。不知道有沒有想過，神經病到底是指這個人”神經方面”有問題，還是”精神上心理方面”有問題？ 或是有些人在讀到報章雜誌時，看到一些像是憂鬱症、焦慮症的症狀條款時，都會覺得，這個症狀我好像也有，那個症狀我好像也有，我是不是有病？要不要去看醫生？另外，有人會說我看到小孩時就會異常的興奮，這樣是不是有戀童癖；或者我看到蟑螂或是羽毛就嚇得半死，這樣算不算是有恐懼症 (phobia)；或者我在睡覺前一定要檢查三遍瓦斯開關，不然就沒半法入睡，這樣是不是一種強迫症呢？ 其實在精神疾病的診斷上，通常不只有主觀的報告，並且也需要客觀的評估，以下就列出在診斷是否有精神疾病的幾個重要考量的觀點，來區分什麼叫做”不正常 (abnormal)”： (1) 從統計量的角度：如果一個人的某些行為，或特質，落在統計出來的常態分配曲線外，我們可以對其加以關注。比如智能不足的診斷就必須是IQ分數低於平均的一個標準差才能診斷。 (2) 從社會性違常的角度：某些行為或想法，會因為社會結構不同和文化差異導致。像是非洲某部落視吃死人頭為一種傳統，那在那兒吃人頭當然就不問題。但如果今天你身邊一個人說我吃死人頭，應該沒幾個人覺得正常吧！ (3) 從壓力承受的角度：如果某些人對於在某些壓力的反應過度，或反應失當，則可多加注意，例如：反社會性人格的人對於某些應該要感到罪惡，或羞恥的行為，卻沒有感覺。 (4) 功能的角度：若一些失常的行為，或某些行為的缺陷，以嚴重影響到個人的社會功能，或社交關係等等，則可以加以關注。 (5) 非預期反應：在面對環境壓力時，個體當然會出現一些不舒服的情況，但若這個行為的出現，是某些壓力的非預期反應，則應當多加注意。例如有一個人因為小貓死掉了心情難過了將近3個月，乍聽之下好像沒問題，一問之下，才知道是隔壁一條街商店老闆的貓，恩……如果真的這麼有慈悲心就好了。 在精神科的診斷中，以前是將症狀分成兩類：psychosis 和 neurosis。雖然在現今的診斷書中這樣的分法已經被修改，但醫師在開藥時大致還是依這樣的分類症狀在開藥，以下定義這兩種分類項： Psychosis (精神病症) 指一個人的心智狀態與現實脫節，通常出現的症狀是幻覺或妄想，不正常的信念，比如看到或聽到有人跟他講話，或者是被迫害妄想。例如：精神分裂、幻覺、妄想等等。 Neurosis (心理症) 則是一些與壓力、情緒狀態有關的症狀，但未與現實脫節。例如：憂鬱、焦慮、強迫症等等。 照這樣的分法看來，當我們要說一個人「神經病」還是「精神病」的時候，還得先想想是符合哪一個定義呢！ Posted in 醫學, 心理學 Tagged: 精神疾病, 心理<img alt="" border="0" src="http://stats.wordpress.com/b.gif?host=medinbrief.wordpress.com&amp;blog=2365494&amp;post=105&amp;subd=medinbrief&amp;ref=&amp;feed=1" width="1" height="1" />]]></description>
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		<title>The Story of Stuff</title>
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		<pubDate>Mon, 22 Dec 2008 06:35:34 +0000</pubDate>
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		<description><![CDATA[今天先跟大家分享一段很好看的影片，過幾天再來寫跟醫學比較相關的。這個影片長度大約二十分鐘，可以選擇中文字幕，希望大家花一些時間看完，保證會是珍貴的一課。 讓我們一起為自己的健康把關，也為我們後代的健康把關! 這是中文版網站。 影片連結在此。 Posted in 站長碎碎念<img alt="" border="0" src="http://stats.wordpress.com/b.gif?host=medinbrief.wordpress.com&amp;blog=2365494&amp;post=100&amp;subd=medinbrief&amp;ref=&amp;feed=1" width="1" height="1" />]]></description>
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		<title>嗜鉻細胞瘤</title>
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		<pubDate>Sat, 29 Nov 2008 20:46:18 +0000</pubDate>
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		<description><![CDATA[相信不少人在國中或高中的生物課本中都有讀過，在遇到緊急或是危險的處境時，人體血液中的腎上腺素 (adrenalin，或 epinephrine) 濃度會升高。另一種跟腎上腺素非常相似的物質叫正腎上腺素 (noradrenalin，或 norepinephrine) [註1]。腎上腺素與正腎上腺素，是屬於兒茶酚胺 (catecholamine) 類的物質，而其主要有兩個來源：一是自律神經，一是腎上腺 (adrenal gland，又作 suprarenal gland)。 腎上腺位於兩顆腎臟的頂端，被一層脂肪包覆著。腎上腺可以分為外層的皮質 (cortex) 與位於核心的髓質 (medulla)。腎上腺髓質是由一群嗜鉻細胞 (chromaffin cell) 組成的 [註2]，每一個細胞負責分泌腎上腺素或者正腎上腺素。這兩種物質 (尤其是腎上腺素) 隨著血流到達肝臟和肌肉，可促使肝醣分解成葡萄醣，供全身細胞利用。在此同時，脂肪細胞也加速脂肪的分解，並將產物轉化為葡萄醣和脂肪酸 (某些細胞，如肌肉，可直接利用脂肪酸作為養分)。 另一方面，經由自律神經釋放出的腎上腺素和正腎上腺素也迅速發揮作用，例如使心跳加快加劇、血壓升高、並且配合特定血管的收縮將血流引導至運動肌群。其他現象如流汗、瞳孔放大、呼吸加速、氣管擴張，也都是這些物質造成的結果。 從以上的敘述可見，腎上腺素的分泌能讓我們因應緊急或危險的狀況：充沛的葡萄醣可隨著血流到達各處細胞作為養分；心肺功能亢進可確保氧氣與二氧化碳的順利交換；瞳孔放大可以提升視野。這些生理上的變化能幫助我們迅速逃離險境，或是在情非得以的情形下，奮力一搏。 了解兒茶酚胺的功能之後，就不難推測嗜鉻細胞瘤 (pheochromocytoma) 的症狀。基本上，腫瘤就是會不斷自我複製，並且不受控制的細胞。所以嗜鉻細胞瘤會分泌高於正常值的腎上腺素和正腎上腺素，使患者出現心跳加快、心悸、血壓飆升 (可導致頭痛、中風、及腎臟損傷)、盜汗、皮膚蒼白 (因為表皮血管收縮導致血流減少)、易怒、焦慮、和恐慌發作 (panic attack) 的症狀。超過半數以上的患者有持續性的高血壓1，然而其他症狀通常是陣發性的，這是因為嗜鉻細胞瘤是以一陣一陣的方式分泌兒茶酚胺。2 圖中以紅線標示出嗜鉻細胞瘤的輪廓；其下方以星號標示的為腎臟，身體的另一側並無嗜鉻細胞瘤的發生。 先前提到腎上腺素與正腎上腺素可將肝醣與脂肪轉變成葡萄糖，並釋放至血液中，故嗜鉻細胞瘤的患者可能出現血糖偏高、甚至葡萄糖不耐 (可想成非常輕微的糖尿病) 的情形。[註3] 或許嗜鉻細胞瘤最為人所知的，是它會依循 『10% 法則』， 意即這個疾病有 10% 是惡性腫瘤 (會轉移) ；有 10% 有家族遺傳性；有 10% 會發生在非腎上腺的嗜鉻細胞 (在這種情況我們稱之為副神經節瘤 &#8211; paraganglioma) 。而在發生於腎上腺的多數情況下，有 10% [...]<img alt="" border="0" src="http://stats.wordpress.com/b.gif?host=medinbrief.wordpress.com&amp;blog=2365494&amp;post=81&amp;subd=medinbrief&amp;ref=&amp;feed=1" width="1" height="1" />]]></description>
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		<title>退化性關節炎</title>
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		<pubDate>Thu, 16 Oct 2008 06:13:08 +0000</pubDate>
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		<description><![CDATA[退化性關節炎 (Osteoarthritis，簡寫 OA) 是最常見的關節病變。顧名思義，它是一種關節退化的疾病。在探討它的病理之前，在此先簡述關節的基本構造。 關節是連接兩塊或多塊骨頭的構造，依照功能可大致分為三類。第一類是不動關節 (synarthrosis)，最明顯的例子就是頭蓋骨的接合處；這種關節能讓骨頭緊密接合，避免骨頭任意移動。第二類是少動關節 (amphiarthrosis)，例如脊椎骨與脊椎股之間的連結；這種關節保有些許的活動性，讓我們可以彎腰又不至於失去穩定性。第三類則是最容易聯想到的可動關節 (diarthrosis)，例如膝關節和肘關節。 如圖中所示，可動關節的最外面包覆著一層關節囊 (articular capsule)，關節囊中有關節液 (synovial fluid)，滋養著兩塊骨頭頂端的兩片軟骨。這兩片軟骨就像球鞋裡的氣墊，具有高度的避震力。 最常受退化性關節炎影響的是承載身體重量的脊椎關節 (少動關節) 以及股關節 (骨盆和大腿骨之間) 和膝關節等可動關節。另外像是雙手指骨之間的關節，尤其是最接近指尖的遠端指間關節 (distal interphalangeal joints，簡寫 DIP)，也較容易受退化性關節炎影響。 退化性關節炎時常伴隨著年齡老化而出現，多數患者在五六十歲時出現症狀。這種單純因為年齡增長而非其他因素所導致的 OA，我們稱之為原發性退化性關節炎 (primary osteoarthritis)。這種 OA 較容易影響女性的手和膝關節，以及男性的股關節。1 如果 OA 是因為其他病因導致的，例如糖尿病、血鐵沉積症、或是物理性或職業性的傷害，我們稱之為次發性退化性關節炎 (secondary osteoarthritis)。 OA 首先出現的變化，是關節中軟骨的崩解。組成軟骨的膠質和其他蛋白質因為不明原因 (原發性 OA) 或其他潛在病因 (次發性 OA) 被加速分解，負責生產這些膠質和蛋白質的軟骨細胞也陸續死亡。分解後的細胞碎屑和其他分子被排放至關節液當中，免疫細胞為了清除這些碎屑，於是進入關節囊而展開一連串的發炎反應。換句話說，關節炎是次發的，並非造成關節退化的罪魁禍首。 在退化性關節炎的初期，軟骨會試圖增生來因應膠質的分解，然而在疾病的中期或後期，軟骨的增生已無法趕上其被破壞的速度。最終，整片軟骨會消失不見，而失去軟骨墊的後果，則是關節兩端的骨頭直接碰撞、摩擦，嚴重影響運動能力。由於身體會試圖彌補受損的軟骨和骨頭，所以在原先的骨頭邊緣會出現不規則的骨質增生，也就是骨刺 (osteophyte)。[註1] 這些骨刺除了在關節上形成結節 (nodes)，也可能會壓迫到神經而造成疼痛，但發炎反應本身亦會導致疼痛。 退化性關節炎出現的痠痛通常會隨著運動或用力而加劇，但也有可能會短暫地出現在早晨醒來的時候。這些疼痛可以靠藥物舒緩，但退化性關節炎目前仍沒有治癒的方法 2，所以平時必須注意關節的照護，讓體重保持在適當的範圍，並且適度運動。[註 2] 若是關節已被破壞得太嚴重，則可以考慮關節置換手術。   註:  1. 骨刺並不一定都是退化性關節炎造成的，也有可能只是老化的一部分。有些人體內有骨刺，但他們從來沒有患過退化性關節炎。3  2. 由於軟骨周圍並沒有血液，養分必須從關節液中獲取。運動時帶給軟骨的壓力可幫助關節液進入軟骨進行養分和代謝物的交換，延長軟骨細胞的壽命。 [...]<img alt="" border="0" src="http://stats.wordpress.com/b.gif?host=medinbrief.wordpress.com&amp;blog=2365494&amp;post=61&amp;subd=medinbrief&amp;ref=&amp;feed=1" width="1" height="1" />]]></description>
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