退化性關節炎

退化性關節炎 (Osteoarthritis，簡寫 OA) 是最常見的關節病變。顧名思義，它是一種關節退化的疾病。在探討它的病理之前，在此先簡述關節的基本構造。

關節是連接兩塊或多塊骨頭的構造，依照功能可大致分為三類。第一類是不動關節 (synarthrosis)，最明顯的例子就是頭蓋骨的接合處；這種關節能讓骨頭緊密接合，避免骨頭任意移動。第二類是少動關節 (amphiarthrosis)，例如脊椎骨與脊椎股之間的連結；這種關節保有些許的活動性，讓我們可以彎腰又不至於失去穩定性。第三類則是最容易聯想到的可動關節 (diarthrosis)，例如膝關節和肘關節。

如圖中所示，可動關節的最外面包覆著一層關節囊 (articular capsule)，關節囊中有關節液 (synovial fluid)，滋養著兩塊骨頭頂端的兩片軟骨。這兩片軟骨就像球鞋裡的氣墊，具有高度的避震力。

最常受退化性關節炎影響的是承載身體重量的脊椎關節 (少動關節) 以及股關節 (骨盆和大腿骨之間) 和膝關節等可動關節。另外像是雙手指骨之間的關節，尤其是最接近指尖的遠端指間關節 (distal interphalangeal joints，簡寫 DIP)，也較容易受退化性關節炎影響。

退化性關節炎時常伴隨著年齡老化而出現，多數患者在五六十歲時出現症狀。這種單純因為年齡增長而非其他因素所導致的 OA，我們稱之為原發性退化性關節炎 (primary osteoarthritis)。這種 OA 較容易影響女性的手和膝關節，以及男性的股關節。¹ 如果 OA 是因為其他病因導致的，例如糖尿病、血鐵沉積症、或是物理性或職業性的傷害，我們稱之為次發性退化性關節炎 (secondary osteoarthritis)。

OA 首先出現的變化，是關節中軟骨的崩解。組成軟骨的膠質和其他蛋白質因為不明原因 (原發性 OA) 或其他潛在病因 (次發性 OA) 被加速分解，負責生產這些膠質和蛋白質的軟骨細胞也陸續死亡。分解後的細胞碎屑和其他分子被排放至關節液當中，免疫細胞為了清除這些碎屑，於是進入關節囊而展開一連串的發炎反應。換句話說，關節炎是次發的，並非造成關節退化的罪魁禍首。

在退化性關節炎的初期，軟骨會試圖增生來因應膠質的分解，然而在疾病的中期或後期，軟骨的增生已無法趕上其被破壞的速度。最終，整片軟骨會消失不見，而失去軟骨墊的後果，則是關節兩端的骨頭直接碰撞、摩擦，嚴重影響運動能力。由於身體會試圖彌補受損的軟骨和骨頭，所以在原先的骨頭邊緣會出現不規則的骨質增生，也就是骨刺 (osteophyte)。[註1] 這些骨刺除了在關節上形成結節 (nodes)，也可能會壓迫到神經而造成疼痛，但發炎反應本身亦會導致疼痛。

退化性關節炎出現的痠痛通常會隨著運動或用力而加劇，但也有可能會短暫地出現在早晨醒來的時候。這些疼痛可以靠藥物舒緩，但退化性關節炎目前仍沒有治癒的方法 ²，所以平時必須注意關節的照護，讓體重保持在適當的範圍，並且適度運動。[註 2] 若是關節已被破壞得太嚴重，則可以考慮關節置換手術。

 

註: 

1. 骨刺並不一定都是退化性關節炎造成的，也有可能只是老化的一部分。有些人體內有骨刺，但他們從來沒有患過退化性關節炎。³ 

2. 由於軟骨周圍並沒有血液，養分必須從關節液中獲取。運動時帶給軟骨的壓力可幫助關節液進入軟骨進行養分和代謝物的交換，延長軟骨細胞的壽命。

 

參考資料：

1. Kumar et al. Robbin’s Basic Pathology, 8^th ed. Elsevier. 2007
2. Kasper et al. Harrison’s Manual of Medicine, 16^th ed. McGraw-Hill. 2005
3. MayoClinic.com. “Bony Spurs”. Accessed: 15 Oct 2008.

 

延伸閱讀：

1. 關節痛(Arthralgia)與關節炎(Arthritis)
2. 骨刺是關節的皺紋–退化性關節炎(Osteoarthritis)(一)
3. 維骨力像是關節的保溼凝露(Viartril-s, Glucosamine sulfate) –退化性關節炎(Osteoarthritis)(二)