慢性洗腎的病人為什麼常骨折－談腎性骨病變
文：MnO4
編輯：isomorphism
慢性腎衰竭的病人，多半會伴隨有各式各樣的併發症。例如尿素氮 (BUN)、肌酸酐 (Creatinine) 排泄不出去，造成尿毒症，影響意識和凝血問題；促紅血球生成激素 (EPO, Erythropoietin) 分泌不足，而造成貧血；因為腎調節體內離子的功能下降，引發了骨頭病變，在這裡簡單探討一下。
腎臟是體內主要排除水溶性物質的器官，身體多餘的離子必須靠正常的腎才能妥善除去。若是因為長期的腎衰竭導致的體內離子不平衡，影響較大的莫過於「鈣」與「磷」的變化。
先來看看鈣在體內的分布（見左下圖），一般成人約有1公斤的鈣，其中 99% 可以想見在骨骼內，構成重要的成份（基本上，骨骼是鈣和磷組成的化合物）。剩下的 1% 在體液中（也就是圖中所稱的 ECF， extracellular fluid），也是腸道攝食來的鈣、骨骼溶解產生的鈣與腎排出的鈣交換的場所。右下圖中所示的公克數為一日進出的鈣質量。而磷的代謝在體內也是差不多，消化道、腎、骨是三個關鍵的調控器官。
（右圖來源：www.nature.com/…/v59/n6/fig_tab/4492298f2.html）
體內有兩股激素主司鈣磷的平衡：副甲狀腺激素 (PTH, parathyroid hormone) 在血鈣過低時分泌，其作用在於令血液中的鈣上升（經由增加腸道鈣質的吸收、釋放出儲藏在骨骼的鈣質、減少鈣質在腎臟的排泄），並將磷自體內排除。另外一種東西，叫昇鈣素 (Calcitriol)，又稱1,25羥基維生素D，也就是維生素D的衍生物，可以藉由促進腸道之吸收和腎小管的再吸收，增加身體的鈣磷含量。昇鈣素本身會抑制副甲狀腺激素的合成；但是副甲狀腺素可以輔助昇鈣素的製造。
今天若是病人的腎功能不好，首先磷會無法有效地排出，累積在體內，昇鈣素的製造量也會減少，因為腎臟是活化昇鈣素的器官。如此一來，過多的磷會和鈣結合，使得血鈣進一步減少。最後引發副甲狀腺分泌 PTH，想要使血鈣上升。這種情形下，血鈣是上升了沒有錯，但此時腎已經無法排除鈣、磷，於是鈣磷化合物或是鈣本身，就會沉積在體內的血管、 軟組織和關節內。沉澱在血管則會造成血管硬化，彈性變差，高血壓等等的後果。
而骨骼也因為大量的鈣被溶解釋放至血液，在X光片下往往出現典型的爆炸狀呈像，或是原本緻密的骨頭變成空泡狀，我們叫它為「囊狀纖維性骨炎」(osteitis fibrosa cystica) ，這種骨頭非常容易斷，就像下圖，患者的肱骨中央有一塊流失樣。
對腎衰竭的病人，磷、鈣的控制是相當重要的。為了不讓血磷過量，治療第一步會採取「口服磷結合劑」，把飲食中的磷盡量捕捉起來，避免小腸吸收進血液中。這種結合劑有些就是鈣離子類的藥物，上述鈣磷過量彼此會結合成不溶於水的化合物，一方面減低磷，二來可略為提高體內的鈣，阻止副甲狀腺激素的不當分泌。或是口服、靜脈注射、或經腹膜透析液給予昇鈣素也是一種方式。另外，比較昂貴的藥物，像是模擬 PTH 的分子，干擾真正副甲狀腺激素在體內的作用，都是可考慮的藥物治療。
倘使藥物治療無效，外科手術可提供將副甲狀腺作部分切除。人體的副甲狀腺有四個，在頸部，在腎性骨病變的病人切除三顆半，留下半顆，或可將此半顆種回前臂，方便日後追蹤。
